ANTIBIOSEPROBLEME

Die Ursachen
Die Ursachen, die eine erfolgreiche Behandlung der spät erkannten Borreliose so schwierig machen sind noch nicht vollständig geklärt, man geht jedoch davon aus, daß folgende Faktoren eine Rolle spielen:

Lange Regenerationszeit - "zu" kurze Antibiotikagaben
Borrelien vermehren sich wesentlich langsamer als die meisten anderen Bakterienarten. Antibiotika wirken meist dadurch, daß sie zu einem bestimmten Zeitpunkt der Vermehrung in den Stoffwechsel der Bakterien eingreifen. Wenn sich Borrelien zum Zeitpunkt der Therapie allerdings nicht in diesem angreifbaren Stadium befinden, entgehen diese der Antibiotikawirkung und überleben.

Viele gägngige Bakterien haben eine Generationszeit (Zeit der Vermehrung durch Teilung) von 20 - 30 Minuten, z.B. Streptokokken. Beieiner durchaus üblichen antibiotischen Behandlungsdauer von Streptokokkeninfektionen von 10 Tagen werden ca. 480 Reproduktionszyklen abgedeckt.

Borrelien vermehren sich in vitro in speziellen Anzuchtmedium alle 7-24 Stunden (je nach Autor und Versuchsanordnung) vermutlich ist der Prozeß in vivo noch länger. Wollte man genauso viele Reproduktionszyklen wie bei den Streptokokken abdecken, bräuchte man eine Behandlungsdauer von 1 - 2 Jahren.

Vermehrte Cystenbildung unter Antibiose

Es konnte nachgewiesen werden, daß die Zystenbildung, insbesondere durch die beiden Mittel der Wahl der Stadien 2 & 3 Ceftriaxom (=Rocephin) und Penicillin G, in-vitro verstärkt wird. In vitro-Untersuchungen ergaben sogar, daß die Intensität der Zystenbildung gegenüber Versuchsanordnungen ohne jegliche Antibiotikazugabe signifikant erhöht war (Lit.: 144, 145). Klinisch wird zwar bei der Mehrzahl der Patienten schnell eine deutliche Verbesserung des Beschwerdebildes in fortgeschrittenen Stadien erreicht, leider liegen kaum Langzeitstudien vor, die Einblick in die Rezidivrate nach der Gabe von beta-Lactam-Antibiotika geben können.

Die gleiche Versuchsanordnung zeigte, daß in-vitro die Bildung von Cysten bei Zugabe von Tetracyclinen und Makroliden gegenüber den Kulturen ohne Antibiotikazugabe deutlich erniedrigt war. Hier muß bis zum Vorliegen von Langzietuntersuchungen kritisch hinterfragt werden, ob nicht bei nachweislich in vielen Fällen nahezu gleicher Wirksamkeit von Doxycyclin und Rocephin, doch vermehrt auf Doxycyclin zur Therapie der Stadien 2&3 zurückgegriffen werden sollte, um in vivo einen solchen Abwehreffekt der Borrelien zu vermeiden.

Lediglich bei ausgeprägter Neuroborreliose ist aufgrund der besseren Überwindung der Blut-Hirnschranke von beta-Lactam-Antibiotika und der ausgesprochen schnellen bakteriziden Wirkung von Rocephin oder Claforan (Ceftriaxom oder Cefotaxim) deren Gabe sicherlich vorzuziehen.

Intrazelluläre Nischen
Borrelien können in Zellen des Wirtes eindringen und dort über längere Zeit überdauern. Dabei können sie, müssen aber nicht, cystische Formen annehmen. Intrazellulär sind sie für viele Antibiotika nur schwer zugänglich, insbesondere, wenn sie sich dort nicht vemehren und somit die klassischen Antibiotikaangriffspunkte entfallen.

Tiefes Eindringen in Gewebeschichten
Auch durch Eindringen in tiefe Gewebeschichten können sich Borrelien der Wirksamkeit von Antibiotika entziehen, denn hierhin vermögen nicht hoch genug und nicht lange genug verabreichte Antibiotika oft nicht vorzudringen.

Schutz durch Umhüllung
Borrelien scheiden ein Glykoprotein ab, von dem sie umhüllt und eingekapselt werden. Die Antibiotika können dann nicht zu den Borrelien vordringen. Sie werden auch nicht vom Immunsystem erkannt. Weil diese Glykoproteine IgM-Antikörper des Wirts einbinden, können Borrelienantigene von den Wirtsproteinen verdeckt werden. Dadurch wird das Erkennen durch das Immunsystem beeinträchtigt (siehe auch Mögliche Interpretationen Labortestergebnisse).